細胞生物学は、生命の最小単位である細胞の仕組みを解き明かす分野です。私たちが食べるものから呼吸する空気まで、あらゆる生命活動は細胞レベルの複雑な動きによって支えられています。この分野では、細胞がどのように生まれ、分裂し、そして機能しているのかを深く探求します。

Gist.Science は、生体医学分野のプレプリントサーバーである bioRxiv から公開される最新の論文をすべて収集・処理しています。専門的な技術的な要約だけでなく、難しい用語を避け、誰でも理解できる平易な解説も併せて提供しており、最新の研究成果を直感的に把握できるようサポートします。

以下に、細胞生物学のカテゴリーで最近発表された論文の一覧を示します。

Structural evolution of the MTCH family of mitochondrial insertases

本論文は、ミトコンドリア外膜挿入酵素である MTCH2 のクライオ電子顕微鏡構造解析に基づき、その活性獲得に不可欠なトランス膜ヘリックスの欠失と C 末端構造の役割を解明し、植物における同酵素の同定を通じて真核生物全体に共通する外膜タンパク質挿入メカニズムを提唱したものである。

Stevens, T. A., Luo, Z., Lee, C., Hazu, M., Galatis, E. G., Inglis, A. J., Guna, A., Voorhees, R. M.2026-02-18📄 cell biology

Untargeted metabolomic profiling reveals mTORC1-dependent regulation of amino acid utilization in lymphatic endothelial cells

本論文は、未標的メタボローム解析を用いて、mTORC1 複合体の構成要素である RAPTOR がリンパ管内皮細胞におけるアミノ酸代謝(特にグルタミン、アスパラギン酸、分岐鎖アミノ酸の代謝)を調節し、リンパ管形成に不可欠であることを明らかにしたものである。

Zhu, J., Darko, F., Han, F., Simeroth, S., Li, L., Gu, H., Yu, P.2026-02-18📄 cell biology

Novel single molecule imaging approaches reveal structure-function alterations to the nuclear pore complex in early C9ORF72-associated TDP-43 proteinopathy

本研究は、C9ORF72 変異に起因する神経毒性ポリペプチド poly(glycine-arginine) が、核輸出時の受動性物質の輸送を阻害し、核ポア複合体の構造と相互作用を変化させることで、ALS/FTD における TDP-43 の核質恒常性破綻を引き起こす初期メカニズムを、新規な単分子イメージング手法を用いて解明したものである。

Lee, S., Mizielinska, S.2026-02-18📄 cell biology

Pharmacological Inhibition of SLC33A1 Promotes Endoplasmic Reticulum Hyperoxidation and Induces Adaptive IRE1/XBP1s Signaling

本研究は、新規化合物 IXA4 が SLC33A1 を阻害することで ER 内の酸化還元恒常性を乱し、適応性の IRE1/XBP1s 信号を誘導して KEAP1 欠損肺腺がん細胞の生存を抑制する新たなメカニズムを解明したことを報告しています。

Kutseikin, S., Rafiq, M., Bora, P., Liu, S., Homan, R. A., Mindrebo, J. T., Holcomb, M., Petrassi, H. M., Qiu, H., Redkina, A., Sosna, J., Lee, T.-T., Hu, X., Forli, S., Parker, C. G., Lander, G. C. (…)2026-02-18📄 cell biology

Differential assembly of RNP granules via activation of distinct dsRNA sensors by adenovirus mutants

本論文は、アデノウイルス変異株が dsRNA センサーを異様に活性化し、PKR 依存性のストレス顆粒と PKR 非依存性の RNase L 依存性顆粒という、構成と形成メカニズムが異なる細胞質 RNP 凝集体の形成を誘導することを示しています。

Weitzman, M. D., Burke, J., Scudero, O. B., Price, A. M., Steinbock, R. T., Abbott, A. R. N., Kulej, K., Chan, H. M., Agostino, E. L., Weiss, S. R., Kumar, N., Briggs, S., Parenti, N. A., Dybas, J. M. (…)2026-02-18📄 cell biology

Microglia Rank signaling regulates GnRH function and the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal axis

本研究は、視床下部のミクログリアが骨や乳腺の生物学で知られる RANK 信号を介して GnRH 機能を制御し、生殖成熟と生殖能力を調節する新たな役割を明らかにしたことを示しています。

Collado-Sole, A., Borjini, N., Zhai, J., Soria-Alcaide, G., Folgueira, C., Ruiz-Pino, F., Garcia Vilela, C., Lopez, V., Zouaghi, Y., Jacobs, A., Mora-Romero, B., Barranco, A., Yoldi, G., Rizzoti, K. (…)2026-02-18📄 cell biology

Cryo-ET reveals nanoscale thick filamentdisorganization in MYH7 P710R hypertrophiccardiomyopathy cardiomyocytes

本研究では、クライオ電子線トモグラフィを用いて MYH7 P710R 変異を有する心筋細胞のナノスケール構造を解析し、従来の手法では観察困難な太い筋フィラメントの六方晶パッキングの乱れとリボソームの浸潤を明らかにすることで、心筋症における分子レベルの異常が細胞・組織レベルの構造異常へと波及するメカニズムを解明しました。

Zaoralova, M., Yoniles, J., Giri, P., Held, R. G., Vander Roest, A., Dahlberg, P. D., Bernstein, D., Dunn, A. R., Engel, L.2026-02-18📄 cell biology

Mfn2 promotes NCLX-mediated Ca2+ release from mitochondria

本論文は、Mfn2 が ROS によって活性化され NCLX と相互作用することでミトコンドリアからの Ca2+ 放出を促進し、これが NEDD4-1 を介したミトファジーの完了に不可欠であることを明らかにし、ミトコンドリア機能不全と神経変性疾患や代謝疾患の関連性を示唆しています。

Kolitsida, P., Saha, A., Caliri, A. W., Assali, E., Riera, A. M., Itskanov, S., Atamdede, S. I., Magana, C. S., Stork, B., Shirihai, O. S., Sekler, I., Manor, U., Koehler, C. M., van der Bliek, A. M.2026-02-17📄 cell biology

Physiological febrile heat stress increases cytoadhesion through increased protein trafficking of Plasmodium falciparum surface proteins into the red blood cell

この研究は、マラリア患者に見られる発熱温度(39℃)が、Plasmodium falciparum 感染赤血球内のタンパク質輸送を促進し、特に PfEMP1 の細胞表面への発現を増加させることで、赤血球の付着能(サイトアドヘージョン)を高め、病状の重症化に関与する可能性を示しています。

Jones, D., Belda, H., Broncel, M., Fuchs, G., Anaguano, D., Nofal, S. D., Treeck, M.2026-02-17📄 cell biology

Lysosome-Dependent Sphingolipid Regulation as a potential therapeutic Target for Cohen Syndrome

コヘン症候群の原因遺伝子 VPS13B の欠損によるゴルジ体の断片化や神経突起の成長不全を、カチオン性両親媒性化合物(CAD)がリソソーム依存性のスフィンゴ脂質調節を介して改善する可能性を、細胞モデルおよび脳オルガノイドを用いた研究で示しました。

Vacca, F., Prasad, R., Barakullah, H., Da Costa, R., Vossio, S., Moreau, D., Sun, W., Riezman, H., Ansar, M.2026-02-17📄 cell biology